一、一个高血糖引发的死亡
病例
男性，48岁，肺栓塞，严重低氧血症和休克。既往无糖尿病史。行抗凝、溶栓治疗及气管插管机械通气治疗后，低氧血症和休克皆改善。但出现高血糖，给予“正规”胰岛素治疗后昏迷，最终死亡。该患者的化验结果显示：血糖高；血钠、血氯略高；血钾略低；代谢性碱中毒。图：该患者化验检查结果
患者的治疗过程如下，我们一起来探讨一下这样的治疗选择是否合理？图：该患者的治疗过程
针对该病例的处理，提出了以下疑问：该患者出现反应性高血糖和胰岛素抵抗，为什么不增加胰岛素剂量？
该患者血钠、血氯浓度已升高，为什么不用5%葡萄糖溶液，而用生理盐水？
只要增加胰岛素适量，一定会较快降低血糖浓度，而血糖浓度不降低或升高一定是胰岛素不足的结果。因此，治疗关键是规范胰岛素的应用，使血糖浓度平稳下降。此外，我们应该认识到，正确应用胰岛素，血糖升高或降低很容易快速解决。但是高血钠、高血氯也不会在短时间内明显改善。所以，为什么要在血钠、血氯浓度已升高的情况下，用这么多钠盐呢？这必然导致血钠浓度进一步升高。二、为什么会突然出现高血糖
处理完这个病例，回过头来究其病因，各位是不是也有些糊涂。明明没有糖尿病史，怎么会突然高血糖，甚至高到血糖仪上限（40mmol/L）？专家指出，应激反应是高血糖的主要因素。应激状态下，下丘脑-垂体-皮质轴兴奋，交感神经-儿茶酚胺系统兴奋，生长激素和胰高血糖素分泌增多，导致糖原、脂肪和蛋白质分解转化为葡萄糖，而组织利用葡萄糖的能力下降，最终引起反应性血糖升高。此外，肠内外能量的补充过多，腹膜透析液的弥散以及药物产生的葡萄糖也是反应性高血糖发生的因素。而反应性高血糖又会对机体产生一系列的影响，包括：内环境紊乱；
代谢变化——机体合成功能下降，代谢性酸中毒；
多脏器功能障碍；
免疫功能障碍；
促进炎症反应；
影响补体活性，诱发或加重感染。
其中，内环境紊乱的基本类型有：高渗性脱水、高渗血症、高钠血症（浓缩性或高容量性）、失钾性低钾血症或高钾血症、低磷血症、低镁血症或高镁血症、代谢性碱中毒或酸中毒。在诊断内环境紊乱时一定要正确分类，明确有几种并存。三、遇到反应性高血糖，怎么正确处理（1）补液充足补液是改善内环境、胰岛素发挥效应和控制高血糖的基础。补液量、速度和性质应结合循环功能和电解质浓度（主要是钠、钾）和患者具体情况。（2）胰岛素应用要形成基本认知——反应性高血糖的胰岛素应用量要比糖尿病酮症酸中毒大得多。胰岛素类型首选短效胰岛素，要避免不同剂型或不同药物混用；胰岛素注射建议建立单独补液通道，静脉滴注或微泵输注均可。（3）密切监测血糖、电解质变化1~2h监测一次，不能以24h为一个周期。（4）保护脏器功能进行针对原发病和改善内环境为主的综合治疗。（5）高危因素的处理血容量不足：避免或慎用肾毒性药物，特别是与利尿剂联用。明显低蛋白血症：首先补充胶体；控制输液的量和速度，避免肺水肿。胰岛素的规范使用：①用药途径及液体的选择微泵输注：无特殊要求。
静脉滴注：无高钠血症，选择生理盐水；有高钠血症，避免生理盐水，用5%葡萄糖溶液，增大胰岛素用量。
②胰岛素的初始用量与总量个体差异较大，无特殊规定。原则是保障血糖平稳下降，必要时临时静推。③血糖下降速度每小时下降5mmol/L左右（3.9~5.6mmol/L）。
开始时，每1h监测血糖，每2h检测电解质。
④目标血糖
强化治疗：疾病早期血糖可较高，以5~10mmol/L为宜。
维持治疗：病情显著改善，控制在正常范围或接近正常。
⑤胰岛素的不良反应及防治低钾血症：同时补钾；初始每2h，后每4h检测血钾一次；血钾正常低限或低血钾时，避免血糖浓度下降或过快下降。
低血压：控制血糖下降速度；充分补液。
低镁血症
低磷血症
胰岛素过敏
当机体从应激期进入相对“衰减期”，体内的应激激素水平降低，由分解代谢为主转变为合成代谢为主，出现钾、镁和磷大量向细胞内转移，机体对胰岛素的敏感性也增高。因此，在这一缓解期，治疗要求转变为：增加能量、蛋白、钾、镁和水溶性维生素补充。
迅速降低胰岛素用量。
加强监测。
总而言之，危重症患者反应性高血糖的特点为：应激反应导致的激素分泌失衡是高血糖的核心因素。
临床干预不当是重症或顽固紊乱的常见原因。
常与其他离子紊乱并存。
胰岛素应用与糖尿病或糖尿病酮症酸中毒有明显不同。
加强补液的管理，尤其是钠盐的管理。
重视病情缓解后的不同。
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